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近日，上海交通大学医学院附属第九人民医院、上海精准医学研究院张家毓团队、卞迁团队和第四军医大学马恒团队合作在《核酸研究》（《Nucleic Acids Research》）（影响因子14.16）上发表一项研究成果，揭示了非分裂端粒缩短诱发心肌细胞衰老的分子机制，确定了短端粒驱动心肌加速衰老的关键因素FOXC1，并为抗心脏衰老提供了新靶向治疗的理论依据。

4月22日，上海交通大学医学院附属第九人民医院研究团队介绍，端粒是位于线状染色体末端的一小段DNA蛋白质复合体，其功能是保持基因组的完整性和稳定性。正常情况下，端粒会随着每一次细胞分裂逐渐变短，一旦过短，就会引发持续的DNA损伤反应，诱导细胞衰老，最终导致细胞停止分裂，因此端粒缩短也被认为是衰老的标志。

此外，研究团队通过对心衰患者的组织芯片进行端粒TelCQ-FISH和免疫组织化学染色，发现转录因子FOXC1在短端粒心肌细胞中显著上调。使用慢病毒对正常心肌细胞及短端粒心肌细胞中的FOXC1调节显示，FOXC1过表达会导致衰老标志物p21/p16和SA-β-gal阳性心肌细胞的比例显著增加、线粒体氧化呼吸能力降低、收缩失调；相反，在衰老心肌细胞中下调FOXC1则能有效改善心肌功能。

该研究获得国家自然科学基金、上海浦江人才计划等项目资助，由上海交通大学医学院附属第九人民医院、上海精准医学研究院张家毓团队、卞迁团队和第四军医大学马恒团队合作完成。上海交通大学医学院附属第九人民医院、上海精准医学研究院李宾、熊蔚瑶、左武、石元元为共同第一作者，上海交通大学医学院附属第九人民医院、上海精准医学研究张家毓、卞迁和第四军医大学马恒为共同通讯作者。

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